La grasa o los tejidos adiposos se conocían tradicionalmente como una fuente pasiva de energía almacenada, sin embargo, ahora se sabe que la grasa también es un órgano endocrino muy activo, capaz de producir hormonas que juegan un papel importante en el cuerpo y tienen un impacto en la salud en general. Aunque esta función es normal en personas con un porcentaje de grasa corporal saludable, la función de las células grasas como órgano endocrino se ve afectada con niveles altos de grasa corporal, lo que contribuye al desarrollo del síndrome metabólico, resistencia a la insulina y diabetes tipo 2. Es importante comprender los factores de riesgo asociados con un porcentaje excesivamente alto de grasa corporal.
1. Señales de aumento de grasa Respuesta inflamatoria
- El tejido adiposo está compuesto por glóbulos blancos.
- Que contienen una gran gota de lípidos rodeada de citoplasma con el núcleo en la periferia; cuando se gana el exceso de grasa.
- Estas células adiposas aumentan hasta cuatro veces su tamaño original antes de dividirse en nuevas células.
- También altera la secreción normal de ciertas moléculas en todo el cuerpo.
- Aunque el mecanismo exacto no está claro.
- Los estudios sugieren que el tejido adiposo excesivo puede desencadenar una respuesta inflamatoria aguda.
- 6 Las células inmunitarias derivadas de la médula ósea responden infiltrando el tejido adiposo y liberando ciertas moléculas que puede inducir cambios en la actividad de las células grasas y provocar inflamación crónica.
- 6 Esta actividad inmunitaria y grasa provoca efectos posteriores que pueden afectar significativamente su salud cuando hay exceso de tejido.
- Grasa en su cuerpo Algunos de estos efectos se explican con más detalle a continuación.
2. Las células grasas liberan factores inflamatorios
¿Factor de necrosis tumoral? (TNF-?) Es una molécula inflamatoria liberada del tejido adiposo. Las personas con sobrepeso y obesas secretan TNF-? Contribuyendo a la resistencia a la insulina. 3 TNF-?Regula a la baja el GLUT-4, que es responsable de transportar la glucosa al músculo esquelético, lo que resulta en Función reducida de la insulina. TNF – beta también reduce la actividad del receptor de insulina, disminuyendo los efectos metabólicos de la insulina y potencialmente conduciendo a la resistencia a la insulina muscular.
La interleucina-6 es otra molécula liberada en mayores cantidades por el exceso de tejido adiposo. Al igual que el TNF-, la IL-6 también regula el GLUT-4 hacia abajo, reduciendo aún más la función de la insulina y contribuyendo a la resistencia a la insulina. liberan cantidades excesivas de proteína C reactiva (PCR) y fibrinógeno en la sangre, que son dos de los principales factores de riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2. La IL-6 también aumenta la concentración y la actividad de las plaquetas sanguíneas, lo que aumenta el riesgo La actividad de las células que recubren los vasos sanguíneos, como las células endoteliales y las células del músculo liso, también se ve afectada por niveles altos de IL-6, lo que contribuye a la inflamación y daño de la pared vascular. 4
3. Las células grasas provocan la formación de placas
Las reservas de grasa también afectan su salud al reducir la secreción de células grasas de proteínas anti-aterogénicas y antiinflamatorias,
Adiponectina. La función principal de esta proteína es inhibir la acumulación de moléculas de adhesión a lo largo de las paredes de los vasos sanguíneos que conducen a la formación de placa. Los niveles de adiponectina disminuyen a medida que se acumula el tejido adiposo, lo que aumenta el riesgo de formación de placa, enfermedades cardiovasculares y resistencia a la insulina. ser uno de los factores que contribuyen a la disminución de los niveles de adiponectina. 6
4. Las células grasas pueden enfermarse
Para ilustrar aún más los peligros de acumular depósitos de grasa excesivos, un estudio de Boden et al. (2008) en la revista Diabetes sugiere que las células grasas en las personas obesas están «enfermas». Niveles de estrés significativamente más altos para la célula. La afluencia constante de exceso de calorías en las células grasas puede inducir estrés en el retículo endoplásmico (RE), responsable de la síntesis de lípidos para el almacenamiento, lo que activa los sensores de estrés del ER, que activan varias vías en el cuerpo para aliviar el estrés. en la sala de emergencias puede contribuir a la inflamación y resistencia a la insulina asociadas con la diabetes.
En conclusión, el tejido adiposo no solo sirve como fuente de energía, las células grasas son muy activas, capaces de comunicarse con las células inmunes e iniciar una respuesta inflamatoria con un almacenamiento excesivo de calorías, las células grasas e inmunes secretan varios factores inflamatorios que influyen negativamente en la normalidad. Como estas respuestas se vuelven crónicas con un aumento significativo de grasa, usted corre mayor riesgo de inflamación crónica, enfermedades cardiovasculares, resistencia a la insulina y diabetes. Por lo tanto, independientemente de su actividad física, es importante mantener su porcentaje de grasa corporal en un nivel razonable para mantener la salud a largo plazo.
Referencias
1. Boden, G. et al. , Aumento de proteínas y genes relacionados con el estrés del retículo endoplásmico en el tejido adiposo de individuos obesos y resistentes a la insulina.
2. Burstein, S. A. et al. , Alteración de la función plaquetaria y hemostática inducida por citocinas, células madre, 1996. 14: p. 154-162.
3. Diamond, A. S. et al, función endocrina del tejido adiposo, GH, 2002 18 (2): p. 17-23.
4. Wassmann, S. et al. , Interleucina-6 induce estrés oxidativo y disfunción endotelial por sobreexpresión del receptor de angiotensina II tipo 1 Circ Res, 2004. 94: p. 534-541.
5. Weisberg S. P. et al. , La obesidad está asociada con la acumulación de macrófagos en el tejido adiposo. J Clin Invest, 2003. 112: p. 1796-1808.
6. Wisse, B. E. , síndrome inflamatorio: el papel de las citocinas del tejido adiposo en los trastornos metabólicos relacionados con la obesidad. J Am Soc Nephrol, 2004. 15: p. 2792-2800.