El ejercicio es uno de los métodos más efectivos para combatir la obesidad, la diabetes y el síndrome metabólico. Mediante la actividad diaria, puede prevenir el almacenamiento de grasa, eliminar el exceso de grasa corporal, mantener las arterias libres de colesterol y promover una función cardiovascular y muscular más efectiva.
Pero, según un nuevo estudio, no es cualquier ejercicio lo que mejora su salud.
- Como descubrieron los investigadores.
- Aumentar el metabolismo muscular mediante el entrenamiento de resistencia previene la obesidad y la diabetes en ratones y podría tener implicaciones para futuras terapias en humanos.
Investigadores de la Universidad de Iowa encontraron que el aumento del estrés metabólico contribuyó a una mayor producción y secreción de una hormona llamada factor de crecimiento fibroblasto-21 (FGF21) en ratones, la hormona FGF21 ha mejorado la función metabólica, incluso protegiendo completamente a los ratones de la diabetes y la obesidad. La dieta alta en grasas de los ratones no tuvo ningún efecto negativo en su salud gracias a la hormona FGF21. Además, el inicio de la producción de esta hormona ha ayudado a revertir la diabetes y la obesidad de los ratones, reduciéndolos a niveles normales de azúcar y peso en sangre.
La investigación, publicada en el EMBO Journal, detalla cómo un poco de estrés metabólico (conocido como hormesis) puede mejorar nuestra salud. Cuando el metabolismo de los músculos del ratón se vio afectado (por la alteración genética de la proteína mitocondrial OPA1), los ratones vieron un aumento en la resistencia preservación del gasto energético en ratones más viejos y protección contra la intolerancia a la glucosa y el aumento de peso.
Los músculos son responsables de la producción de FGF21 y niveles más altos de esta hormona se correlacionan con niveles reducidos de OPA1. Como encontró el estudio, incluso una pequeña cantidad de estrés del metabolismo muscular (desencadenado por el entrenamiento de resistencia) condujo a un aumento significativo en la producción de FGF21, lo que resultó en una disminución de OPA1. Gracias a esta reducción de OPA1, los ratones tenían menos probabilidades de sufrir diabetes y obesidad.
«La conclusión general de nuestro estudio es que probablemente exista un punto óptimo» a nivel hormonal «, donde crear algo de estrés muscular podría ser beneficioso para el metabolismo», dice E. Dale Abel, MD, PhD, profesor y WD de Medicina Interna en UI Carver. Facultad de Medicina y Director del Centro de Investigación de la Diabetes de la Orden Fraternal de las Águilas en IU.
«El trabajo de seguimiento en esto será comprender cómo un poco de estrés mitocondrial en realidad puede aumentar la respuesta al estrés ER y si podemos imitarlo de forma segura», dice Abel. «Hay agentes que se han utilizado para activar las vías del estrés ER Así que creo que la oportunidad aquí sería encontrar formas de activar esta vía de una manera muy controlada para obtener suficiente de esa respuesta posterior de FGF21 en el músculo para que sea beneficiosa.
¿Volviendo a la idea de uno?¿Punto óptimo? Para esta producción de FGF21 inducida por el estrés, Abel señala que otros investigadores han demostrado que la pérdida completa de OPA1 empuja el camino demasiado lejos y da como resultado una atrofia muscular fatal en ratones.
«Como todo lo demás, este efecto puede ser un arma de doble filo y demasiadas cosas buenas pueden ser malas», dice. Para que esto sea terapéuticamente útil, queremos ser capaces de crear el efecto hasta el punto en que obtengamos el beneficio, pero no exagerar «.
Referencias
1. Renata Oliveira Pereira, Satya M Tadinada, Frederick M Zasadny, Karen Jesus Oliveira, Karla Maria Pereira Pires, Angela Olvera, Jennifer Jeffers, Rhonda Souvenir, Rose Mcglauflin, Alec Seei, Trevor Funari, Hiromi Sesaki, Matthew J Potthoff, Christopher M Adams, Ethan J Anderson, E Dale Abel. «Una deficiencia en OPA1 promueve la secreción de FGF21 por el músculo que previene la obesidad y la resistencia a la insulina. EMBO Journal, 2017; e201696179.