Eres general, he aquí por qué

Siempre me han fascinado las diferencias individuales, tanto es así que he realizado una investigación posdoctoral allí. Los resultados de la investigación generalmente tienen solo el efecto promedio. En su mayor parte, ninguno de nosotros es perfectamente promedio.

Mire el gráfico a continuación (estos son datos reales de un estudio clínico con rigurosos estándares experimentales). La línea roja muestra el promedio de cómo mejoraron las personas durante una intervención. Los resultados de este estudio indicarían que este tratamiento es eficaz y, dado que tenía condiciones experimentales estrictas, es probable que los resultados se generalicen y se utilicen durante años.

  • Pero nuevamente.
  • Por lo general solo se nos presenta información sobre la línea roja.
  • Si miramos más de cerca las líneas individuales.
  • Vemos que para algunas personas.
  • Este tratamiento las ha empeorado.
  • Para otras.
  • El tratamiento fue inusual.
  • ¿Qué hace que este tratamiento sea perjudicial para unos y extremadamente beneficioso para otros?Las diferencias individuales.

Quédese conmigo por un minuto y le prometo que el artículo se volverá un poco más interesante. Solo necesito cubrir otro tema estadístico, la moderación. La moderación es cuando dos variables interactúan para crear algo más grande (o menos) que el efecto combinado. Un estudio de 2008 encontró que las personas de raza negra no respondían a los betabloqueantes utilizados para prevenir ataques cardíacos. 3 La raza parece moderar el efecto de este fármaco al suprimir el resultado.

La moderación es una forma de comenzar a estudiar las diferencias individuales que pueden afectar un resultado. Volveré a este estudio más adelante porque se vuelve aún más interesante. Por ahora, entremos en algunos detalles más específicos sobre el hecho de que no todos estamos del todo bien normal (y enhorabuena, has pasado por las partes más aburridas).

¿Alguna vez se ha preguntado por qué las diferentes dietas funcionan para algunas personas pero no para otras?¿Por qué no existe una dieta saludable universal? Parte de la razón podría ser nuestras diferencias individuales. Por ejemplo, las personas tienen muchas variaciones en la forma en que tratan el almidón ( gran parte de esta discusión se inspiró en el libro de Denise Minger, Death by Food Pyramid). Tenemos una enzima en la boca llamada alfa-amilasa que descompone el almidón en azúcar. Para crear esta enzima, tenemos versiones de un gen llamado AMY1, que crea la enzima amilasa; sin embargo, nuestra estructura genética cambia significativamente la cantidad de amilasa que producimos. 7,8

Los investigadores encontraron que las personas con menos amilasa tenían una respuesta glucémica aumentada después de comer alimentos ricos en almidón. 4 Esto indicaría que su digestión del almidón es muy diferente y que podría tener consecuencias negativas a largo plazo debido al aumento a corto plazo de la sangre. azúcar. .

Podemos plantear la hipótesis de que algunos de nosotros podemos manejar mejor una dieta alta en carbohidratos basada en nuestros niveles de enzima amilasa. Al ir un paso más allá, también podemos imaginar que algunos de nosotros también podemos manejar mejor una dieta alta en grasas, basada en otros diferencias individuales. 2 Tal vez haya una dieta perfecta que se adapte a cada uno de nosotros individualmente, pero no una dieta universal perfecta.

Como se mencionó anteriormente, a veces usamos variables moderadoras como la raza para comenzar a estudiar las diferencias individuales. Un número especial de la revista Clinical Pharmacology and Therapeutics discutió la farmacoetnia, cómo la etnia afecta la forma en que el cuerpo trata los medicamentos.

Gran parte de la discusión se centró en cómo la etnia solo puede ser una aproximación aproximada, porque dentro de una raza particular hay grandes diferencias individuales. Como señala un comentario de revisión, «la comunidad científica debe apuntar a dilucidar los factores genéticos y ambientales que contribuyen a las reacciones a los medicamentos y no contentarse con un enfoque simple basado en la raza «. . 6 En el estudio antes mencionado de la raza como moderador, de hecho fue un factor genético que tienen algunas personas de raza negra que impide el éxito de los bloqueadores beta, por lo que la raza solo nos da una aproximación basada en probabilidades. la raza o el origen étnico determina nuestra singularidad porque existen diferencias individuales dentro de las culturas.

Se encontró que un alelo genético que trata a los antidepresivos está presente de manera diferente en las poblaciones de Etiopía (9%), Tanzania (17%) y Zimbabue (34%) . 6 Por lo tanto, una generalización generalizada de ser negro no parece funcionar en relación con los productos farmacéuticos Otro factor genético que parece estar relacionado con la velocidad y la explosividad (ACTN3 R / R) es mucho más común entre los africanos occidentales que entre los africanos orientales. 5 Se sabe que los países de África oriental tienen muchos grandes maratonistas. Sin embargo, incluso en estos países, Hay diferencias individuales Por lo tanto, la raza puede no ser tan buena como moderadora como el lugar de origen, que puede no ser tan buena como un predictor como genes específicos o diferencias individuales.

Veo a muchos atletas probando programas de acondicionamiento físico en línea u otro programa para atletas profesionales. Algunos de estos programas han entrenado con éxito a los mejores atletas (por ejemplo, The Outlaw Way o Westside Barbell), pero eso no significa necesariamente que sea el programa adecuado para usted.

Patrick McCarty explicó cómo pasó de The Outlaw Way al entrenamiento general OPT y luego al entrenamiento individual opt porque no pudo recuperarse de los entrenamientos intensos que se encuentran en The Outlaw Way. El hecho de que un gran atleta hoy esté en un programa no significa ha ido de donde usted está a donde está ahora siguiendo ese programa. Algunos programas se pueden construir alrededor de la idea de que sus atletas tienen una excelente recuperación o tomar productos adicionales para mejorar su capacidad de recuperación.

Como entrenadores, dietistas y entusiastas del fitness, es posible que debamos diseñar programas que estén más centrados en las personas. Necesitamos probar el funcionamiento de nuestro programa en base al método científico: observación y pruebas meticulosas. Si el programa no funciona, debemos Podemos cambiar una variable y ver cómo nos afecta el cambio. Es importante no cambiar demasiado a la vez porque será difícil saber qué variable ha provocado el cambio.

Referencias

1. Nature. com «Farmacoetnicidad. ? Farmacología clínica y terapéutica (2008) 4 (3) . 0

2. Korbel, OJ. , Kim, PM. , Et al. » El entusiasmo actual por la variación en el número de copias: cómo esto se relaciona con la duplicación de genes y las familias de proteínas. Opinión actual en Biología Estructural (2008) 18 (3) : 366-74.

3. Liggett, SB. , Cresci, S. et al. » Un polimorfismo GRK5 que inhibe la señalización de los receptores adrenérgicos es protector en casos de insuficiencia cardíaca. Nature Medicine (2008) 14 (5): 510?17. doi: 10 , 1038 / nm1750.

4. Mandel, AL. , Y Breslin, NO. ,? La alta actividad de la amilasa salival endógena se asocia con una mejor homeostasis glucémica después de la ingestión de almidón en adultos. Journal of Nutrition (2012) 142 (5): 853?58.

5. Mills, M. , Yang, N et al. » Expresión diferencial de proteínas de unión a actina, ‘-actinina-2’ y -3, en diferentes especies: implicaciones para la evolución de la redundancia funcional. Genética Molecular Humana (2001) 10 (13): 1335-46. doi: 10. 1093 / hmg / 10. 13. 1335.

6. Ng, PC. , Zhao, Q. , et al. , Farmacología clínica y terapéutica (2008) 84 (3): 306-9. doi: 10. 1038 / clpt. 2008. 114.

7. Perry, GH. , Dominy, NJ et al. » Dieta y evolución de la variación en el número de copias del gen de la amilasa humana». Nature Genetics (2007) 39 (10): 1256-60.

8. Zhang, F. , Gu, W. et al. , Cambio en el número de copias en la salud, la enfermedad y la evolución humanas. Revisión anual de Genómica y Genética Humana (2009) 10: 451?81.

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